Science Advances：是什么夺走了老年人的免疫？

在流行性感冒季节，我们通常但会接种流行性感冒乙型肝炎来来进行偏袒预防。然而流行性感冒乙型肝炎对于低收入的效力却不是缘故理想。这是因为凋亡但会导致严重的抗体失常，从而减缓乙型肝炎的化学反应开放性。以前分析其他部门认为这是抗体系统各种因素缺陷。

由美国辛辛那提大学医学院附设辛辛那提儿童医院带领的分析设计团队在《Science Advances》上刊成题为“IL-10–producing Tfh cells accumulate with age and link inflammation with age-related immune suppression”的分析论文倒台了这一论证。分析断定，低收入的抗体系统没有变弱，而是被三组抗体肝细胞的活开放性抑制。分析其他部门将其称作导致白羟基丁酸10的T卵泡辅助肝细胞（Tfh 10），这种生物活性是可逆的。分析相比之下，消除这种抗体系统生物活性可以触发低收入对预防性的强烈化学反应。而且通过管理Tfh 10肝细胞以避免破坏肝细胞在顽抗其他各种类型疾病之前发挥的依赖于作用，似乎也或许增强乙型肝炎的技能。

正如前文所说，凋亡此前被认为但会导致不可逆抗体失常，同时凋亡还有持续的低度抗体激活（所谓的“发炎”）特征，并伴随着高程度的白羟基丁酸6（IL-6）。然而新分析断定，除了白肝细胞羟基丁酸-6（IL-6）增加外，年长个体的血清IL-10（一种直接的抗炎介质）也有所增加，而IL-10但会限制飞翼对病原体的保护开放性化学反应。

在最新的分析之前，分析其他部门来进行了数十种各有不同的试验，试图查明IL-10不良程度的由来，再次揪成“元凶”——Tfh 10。

除此以外，分析其他部门首先要已确定年长果蝇之前的IL-10程度是否真的急剧下降了。他们使用了一种寻常的毒素肝生长遗传物质捕获精确测量（IVCCA）来扫描年轻果蝇与年长果蝇血清之前的IL-10，结果断定，与年轻果蝇相比，年长果蝇血清之前的IL-10程度增加了2到3倍。这得出结论年长果蝇的全身IL-10程度急剧下降。

每一次，分析其他部门要已确定是哪种肝细胞使凋亡果蝇之前IL-10的导致增强。他们断定，CD4+ FoxP3 +T肝细胞（暗示CD4和叉头状转录遗传物质P3的T肝细胞）导致的IL-10随年龄略有增加， 而FoxP3 - CD4 + T肝细胞（暗示CD4但不暗示叉头状转录遗传物质P3的T肝细胞）导致的IL-10随年龄增长的高频率约为10倍。经过多项测试验证，再次得出结论CD4 +FoxP3 - T肝细胞是IL-10的主要

然后，分析其他部门所需进一步阐明CD4 +FoxP3 - T肝细胞的哪个子集导致了大量的IL-10。他们断定，同时导致IL-21的IL-10+肝细胞的高频率和总数显着增加，而IL-21通常由滤泡辅助开放性T肝细胞（Tfh）导致。经过测试验证，分析其他部门再次已确定，年长果蝇之前导致IL-10的CD4 + FoxP3- T肝细胞主要是Tfh肝细胞。

大多数导致IL-10的肝细胞表现成Tfh表型，并且所需Tfh肝生长遗传物质IL-6和IL-21才能导致，分析其他部门将它们称作Tfh10肝细胞。每一次，分析其他部门试图已确定年龄驱动的Tfh10肝细胞累积的表征相关开放性。由于乙型肝炎化学反应开放性是低收入的主要问题，而Tfh肝细胞是乙型肝炎化学反应的关键调节剂，因此首先分析了Tfh肝细胞对乙型肝炎化学反应导致IL-10的技能。分析其他部门断定，在年长果蝇之前接种乙型肝炎后但会浮现上皮细胞特异开放性Tfh10肝细胞，它们是导致IL-10的T肝细胞主要种群。相比之下，IL-10限制了年老果蝇之前Tfh依赖的乙型肝炎化学反应。

在果蝇之前已确定了Tfh10肝细胞的林木后，分析其他部门每一次要已确定Tfh10肝细胞是否也在低收入之前林木。由于Tfh肝细胞主要位于次要上皮细胞器官之前并在其之前起作用，因此分析其他部门分析了Tfh肝细胞在无抗体条件的年轻和年老器官供体的肝脏之前的比例。相比之下，IL-10产量最高的群体是年老器官之前的Tfh肝细胞，这与来自果蝇的数据一致，Tfh10肝细胞在低收入毒素林木。这些断定解释了低收入乙型肝炎化学反应开放性减缓的诱因。

当然，以上论证是在果蝇模型和生物肝细胞的试验之前得到声称。在风险评估增加抗体系统对乙型肝炎化学反应的技能之前，还所需来进行更多的分析来证明Tfh 10肝细胞可以在人毒素安全和地来进行管理。分析其他部门表示，目前正在测试IL-10阻断剂能否在很小的脊椎动物之前恢复乙型肝炎化学反应。他们的愿景是，今后更佳低收入预防性的效果。同时，凋亡始于成生地，对于缺陷抗体化学反应理解的越多，就能够寻觅克服这些缺陷的策略，从而帮助患有原发开放性抗体缺陷和其他抗体疾病的孩子。

独有成处：

Maha Almanan1, Jana Raynor1, Ireti Ogunsulire, et al.IL-10–producing Tfh cells accumulate with age and link inflammation with age-related immune suppression.Science Advances 29 Jul 2020:Vol. 6, no. 31, eabb0806DOI: 10.1126/sciadv.abb0806